Вчені Единбурзького університету в Шотландії з'ясували деталі невловимого процесу, який захищає сперматозоїди, що розвиваються від пошкодження у зростаючих ембріонів.
Він проливає світло на те, як генетична інформація передається з покоління в покоління без перерви, повідомляє журнал Nature, який цитує Phys.org.
Так, в ході дослідження був виявлений білок SPOCD1, який грає ключову роль в захисті ранніх стадій розвитку сперматозоїдів, відомих як статеві клітини, від пошкодження ембріона, що розвивається.
Під час свого розвитку зародкові клітини піддаються процесу перепрограмування, який робить їх уразливими для генів-ізгоїв, відомих як стрибаючі гени, які можуть пошкодити ДНК і призвести до безпліддя.
"Перепрограмування необхідне для правильного розвитку зародкових клітин у ембріонів, але робить їх тимчасово уразливими по відношенню до підмножини їх власних генів, відомих як стрибаючі гени, які загрожують генетичному хаосу", - пояснює провідний автор дослідження, професор Донал О Карролл в університеті Единбургу.
Ухилення від такого ушкодження дозволяє зародковим клітинам стати пулом самовідновлюючих клітин, які виробляють здорову сперму протягом усього дорослого життя.
Зародкові клітини є життєво важливим зв'язком між поколіннями, але їм потрібні унікальні стратегії для захисту генетичної інформації, яку вони несуть, тому вона може бути успішно передана від батьків до їх потомства.
Команда, очолювана дослідниками Единбурзького університету, вивчала розвиток зародкових клітин у ембріонів миші, щоб зрозуміти біологічний шлях, який захищає їх від стрибаючих генів. Це дослідження вперше виявило роль білка SPOCD1, який допомагає залучати захисні хімічні мітки, відомі як метилювання ДНК, для відключення стрибкових генів.
"Ідентифікація SPOCD1, нарешті, відкриває двері для подальшого дослідження, яке дасть більш глибоке розуміння цього невловимого процесу і чоловічого безпліддя", - говорить О Карролл.
Тести на мишах-самцях показали, що втрата цього білка призводить до безпліддя, тому що процес метилування ДНК відбувається неправильно, що дозволяє стрибаючим генам пошкодити ДНК сперматозоїдів. Стрибаючі гени складають більше половини нашої ДНК і переміщуються по геному, контролюючи, як наші гени використовуються. Але їх діяльність має бути ретельно відрегульована, щоб уникнути нанесення шкоди.
"Наші результати дають перше механічне розуміння процесу, який є фундаментальним для розвитку сперматозоїдів та їх генетичної цілісності", - говорить О Карролл.
Отримані дані не тільки пояснюють відсутню частину головоломки, яка дозволяє спермі, що розвивається, уникнути ранньої смерті, але також можуть дати уявлення про певні форми безпліддя.
Наші стандарти: Редакційна політика сайту Главред
Читати Главред в Telegram
Читати Главред в Facebook
